Sunday, May 16, 2021

La carnitine améliore le métabolisme

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Une méta-analyse récente a révélé que les hommes et les femmes ont constaté des améliorations du tour de taille et de la pression artérielle, deux biomarqueurs du syndrome métabolique, lors de la prise de suppléments de carnitine.1 Le syndrome métabolique est une affection caractérisée par un ensemble de facteurs physiques, notamment:2

  • Grand tour de taille, indiquant des niveaux élevés de graisse viscérale autour des organes
  • Hypertension artérielle
  • Hyperglycémie et / ou résistance à l’insuline
  • Triglycérides élevés
  • Faibles taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL)

Le syndrome métabolique est diagnostiqué lorsqu’une personne présente au moins trois de ces facteurs, ce qui ouvre la voie à de multiples maladies chroniques, notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, la maladie d’Alzheimer,3 stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)4 et plus.

La présence d’une résistance à l’insuline est un facteur principal du syndrome métabolique, qui a atteint des proportions épidémiques à mesure que le régime américain dépend de plus en plus acides gras polyinsaturés (AGPI) et sucres ajoutés. Vous trouverez des AGPI dans les huiles végétales, les huiles comestibles, les huiles de graines et les huiles végétales, y compris le tournesol, le carthame, le soja, le maïs et d’autres huiles populaires.

Bien que des recherches récentes aient identifié comment la carnitine et la choline peuvent améliorer le métabolisme des graisses et la flexibilité métabolique, il est important de noter que la prise d’un supplément ne peut pas surmonter les dommages causés à votre corps par une mauvaise alimentation riche en sucres transformés, en AGPI et en aliments transformés.

La carnitine améliore les facteurs du syndrome métabolique

La carnitine est un acide aminé présent dans tout le corps. Vous obtenez la plupart de la carnitine que votre corps utilise à partir de votre alimentation ou d’un supplément, et elle est cruciale pour le métabolisme des graisses pour l’énergie.5 Une revue récente de la littérature sur la carnitine a été publiée dans la revue Nutrients, dans laquelle les scientifiques ont analysé les résultats de neuf essais contrôlés randomisés.6

Les essais que les chercheurs ont inclus dans l’analyse ont enregistré des mesures de tour de taille, glycémie à jeun, tension artérielle, taux de triglycérides ou cholestérol HDL. Les études ont utilisé une supplémentation en dose comprise entre 0,75 gramme (g) et 3 g par jour pendant huit à 24 semaines.

Les chercheurs ont découvert que la supplémentation était liée à une réduction de la pression artérielle systolique et du tour de taille. Ils ont suggéré que les biomarqueurs du syndrome métabolique (MetSyn) pourraient s’améliorer avec une dose de 1 g à 3 g de carnitine par jour. Les chercheurs ont écrit:sept

«À ce jour, aucune méta-analyse sur l’utilisation de suppléments de L-carnitine n’a été menée pour améliorer les biomarqueurs de MetSyn. Il est essentiel de revoir systématiquement les preuves existantes concernant l’apport en L-carnitine pour améliorer les biomarqueurs de MetSyn. Cette étude est le premier à étudier l’effet de la supplémentation en L-carnitine sur les biomarqueurs de MetSyn. “

La carnitine améliore le métabolisme des graisses altéré

Comprendre comment le le corps brûle du carburant a des applications pratiques pour la performance sportive et pour prévenir les conditions métaboliques. Il existe un système complexe qui module la façon dont le corps brûle les glucides et les graisses. La carnitine joue un rôle important dans le métabolisme des graisses et a été étudiée et utilisée pour améliorer les performances physiques.

Les chercheurs et les athlètes ont découvert qu’une supplémentation à court terme en carnitine avait peu d’effet sur le métabolisme des graisses. Cependant, dans une étude dirigée par le Dr Benjamin Wall publiée dans le Journal of Physiology, les données ont montré que la supplémentation pendant six mois augmentait de 21% les niveaux de carnitine musculaire.8

Comme décrit dans un autre article du Journal of Physiology, la recherche a démontré des différences dans les niveaux de lactate et de carnitine après un exercice de faible intensité et un exercice de haute intensité.9 Il est apparu au cours d’un exercice de faible intensité, la carnitine a réduit l’utilisation du glycogène par le corps et l’activité du complexe de pyruvate déshydrogénase (PDC). Ce composé intervient dans le métabolisme des glucides.

En d’autres termes, les personnes ayant des niveaux plus élevés de carnitine n’ont pas brûlé de glycogène musculaire, mais ont plutôt continué à brûler les graisses pour produire de l’énergie. Lors d’un exercice de haute intensité, les muscles produisaient moins de lactate lorsque le participant avait plus de carnitine et l’activité PDC était augmentée. À partir des années 1980, les chercheurs ont commencé à mieux comprendre le rôle du lactate dans l’exercice.

À mesure que la demande d’énergie augmente avec l’exercice, les fibres musculaires qui brûlent le glucose créent du pyruvate en tant que produit de la réaction. Lorsque la production de pyruvate dépasse la capacité des muscles à le consommer, le pyruvate est réduit en lactate puis transporté vers les fibres musculaires oxydantes où il peut être utilisé comme carburant.dix

L’étude menée par Wall a des implications pour performance athlétique et a incité des études ultérieures montrant que la carnitine avait un impact sur l’amélioration de la flexibilité métabolique. Une étude a évalué si la supplémentation en carnitine pouvait modifier la flexibilité métabolique et la sensibilité à l’insuline chez les personnes qui avaient documenté une tolérance au glucose altérée.11

Onze volontaires ont subi une étude randomisée, contrôlée par placebo, en double aveugle dans laquelle ils ont suivi un schéma de 36 jours comparant une intervention placebo ou carnitine. Les données ont montré que la supplémentation en carnitine aidait à restaurer la flexibilité métabolique chez les personnes ayant une tolérance au glucose altérée.

Vos fibres musculaires dépendent du métabolisme des graisses

Il est important de noter que dans l’étude menée par Wall, les participants prenant des suppléments de carnitine ont augmenté leurs performances sportives et leur rendement au travail de 11% dans un essai de performance de 30 minutes. Les chercheurs ont expliqué cette amélioration «par le double rôle de la carnitine – glycogène épargnant à faibles intensités et réduit l’accumulation de lactate musculaire à des intensités élevées».12

En d’autres termes, le rendement du travail était plus efficace et les performances étaient meilleures lorsque les muscles brûlaient des acides gras pour produire de l’énergie. Ceci est également démontré par les symptômes de carence en carnitine qui peuvent inclure une faiblesse musculaire, de la fatigue et un essoufflement ou un gonflement si le cœur est affecté.13

De nombreuses cellules du corps utilisent des acides gras pour la production d’énergie. En fait, vos cellules du muscle cardiaque utilisent métabolisme des graisses pour couvrir jusqu’à 90% des besoins énergétiques. Pendant le repos et les exercices d’intensité légère, le métabolisme des graisses est la principale source d’énergie des muscles squelettiques.14 Ainsi, la capacité de brûler efficacement les graisses comme carburant peut améliorer votre flexibilité métabolique et réduire le risque potentiel de résistance à l’insuline.

La choline et la carnitine aident à brûler les graisses. Dans une étude, les scientifiques ont évalué l’effet sur la production d’énergie avec la supplémentation de l’un ou des deux, avec et sans exercice. Les chercheurs ont engagé 19 participantes15 et a constaté que les effets interactifs des suppléments précédemment documentés dans des modèles animaux étaient également présents chez les participants humains.

Les scientifiques ont découvert que lorsque les participants recevaient plus de choline qu’ils ne recevraient normalement de leur alimentation, le corps conservait la carnitine dans les tissus qui améliorait le métabolisme des graisses chez les participants.

Lorsque de petites quantités de carnitine ont ensuite été complétées pendant sept jours, l’excrétion urinaire de carnitine a été normalisée, ce qui, selon les chercheurs, suggérait que les réserves musculaires de carnitine étaient adéquates.

Fait intéressant, lorsque l’exercice a été ajouté, ils ont amélioré la performance de l’exercice et ont diminué le poids corporel des participants, mais pas la graisse corporelle. Les données ont conduit les chercheurs à conclure que le séquençage de la supplémentation en choline et en carnitine entraînait un métabolisme incomplet des graisses et une perte d’énergie, qui augmentait avec un exercice léger.

La choline et la carnitine augmentent-elles les niveaux de TMAO?

Votre microbiote intestinal métabolise la choline et la carnitine pour produire de la triméthylamine, qui est ensuite métabolisée en n-oxyde de triméthylamine (TMAO). Certaines études ont lié la production de TMAO à une incidence accrue de maladies cardiovasculaires, de prédiabète et de thrombose.16,17,18

Cependant, dans un article publié par James DiNicolantonio, Pharm.D., Lui et ses collègues ont montré que la cause probable de niveaux élevés n’est pas l’ingestion de carnitine et de choline, mais plutôt une résistance hépatique à l’insuline.19 Selon DiNicolantonio, un facteur clé est l’élévation significative du TMAO par l’enzyme monooxygénase-3 contenant de la flavine (FMO3). Il écrit:20

“Les facteurs qui régulent à la hausse l’expression et l’activité hépatiques du FMO3, principalement responsable de la conversion du TMA en TMAO, tombent donc sous suspicion. À cet égard, il est à noter qu’une activité insulinique hépatique inférieure à la normale reflétant la résistance hépatique à l’insuline stimule l’expression hépatique du FMO3. .

La résistance hépatique à l’insuline est typiquement induite par l’afflux excessif de FFA associé au syndrome métabolique et à l’obésité viscérale, facteurs de risque bien connus de maladies vasculaires et de diabète.

DiNicolantonio propose que l’activité FMO3 élevée dans le foie peut refléter la résistance à l’insuline dans l’organe, qui à son tour influence le risque pour la santé cardiovasculaire. Ceci, estime-t-il, «peut rationaliser l’épidémiologie du TMAO». Il explique:21

«La résistance à l’insuline hépatique, et sa stéatose hépatique concomitante commune, sont associées à un risque cardiovasculaire accru, ainsi qu’à un risque élevé de diabète de type 2 – des risques également associés à un TMAO élevé.

Il est donc simple de postuler que le TMAO peut servir de marqueur de la résistance hépatique à l’insuline, et que cela explique au moins une partie du risque d’événements cardiovasculaires et de diabète liés au TMAO. “

Le régime cétogène cyclique améliore l’inflexibilité métabolique

Si un TMAO élevé augmente votre risque de maladie cardiovasculaire et est effectivement le reflet d’une résistance à l’insuline hépatique après avoir consommé des aliments riches en carnitine, que pouvez-vous faire pour le corriger et réduire votre risque? Pour commencer, vous voudrez normaliser votre poids.

Les deux stratégies les plus utiles pour atteindre cet objectif et améliorer votre flexibilité métabolique sont un régime cétogène cyclique et le jeûne intermittent. Pour obtenir les meilleurs résultats, ils doivent être réalisés ensemble. Vous pouvez en savoir plus sur ces stratégies dans “Boostez votre métabolisme avec un régime cétogène cyclique,” et “Pourquoi le jeûne intermittent est plus efficace combiné avec un régime cétogène. “

Dans ces articles, vous découvrirez comment ces puissants outils rajeunissent votre santé. Vous pouvez également envisager certains suppléments qui peuvent être bénéfiques dans le traitement de la résistance à l’insuline hépatique, et donc réduire les dommages potentiels du TMAO.22

Berbérine – Dans le corps, cela fonctionne un peu comme la metformine, un médicament couramment utilisé pour le traitement du diabète.23 Les deux agissent au moins en partie en activant la protéine kinase activée par l’adénosine monophosphate (AMPK). Connu sous le nom d ‘«interrupteur principal métabolique», l’AMPK est une enzyme qui contrôle la façon dont l’énergie est produite dans votre corps et comment elle est utilisée par les cellules.24

En activant cette enzyme, il aide à réguler les activités biologiques qui normalisent les déséquilibres lipidiques, glucose et énergétiques. Il a également été démontré que la berbérine, utilisée en médecine chinoise pour traiter le diabète, contrecarre la résistance à l’insuline hépatique chez les rongeurs diabétiques.25,26

Astaxanthine – C’est un puissant antioxydant caroténoïde, avec une activité similaire à celle du fénofibrate, un médicament hypocholestérolémiant. Il stimule indirectement l’AMPK dans votre foie et il a été démontré qu’il atténue la résistance à l’insuline hépatique chez les animaux nourris avec un régime riche en graisses et réduit le risque d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints du syndrome métabolique.27,28

L’huile de krill – Celui-ci contient la forme estérifiée d’astaxanthine, qui augmente sa biodisponibilité, ainsi que graisses oméga-3 essentiel pour une bonne santé, y compris la santé cardiaque. Comme indiqué dans l’article de DiNicolantonio:29

«L’huile de krill, même comparée à l’huile de poisson, supprime la stéatose hépatique chez les rongeurs. Cela peut être dû à sa teneur en astaxanthine, qui ne se trouve pas dans l’huile de poisson.

De plus, l’huile de krill, mais pas l’huile de poisson, réduit la teneur en diacylglycérol et en céramide dans le foie. Il a également été noté que la fraction phospholipidique de l’huile de krill réduisait la production hépatique de glucose, contrairement à l’huile de poisson.

Ainsi, l’huile de krill, étant une source d’astaxanthine hautement biodisponible, semble avoir des avantages supplémentaires pour réduire la stéatose hépatique et la résistance à l’insuline hépatique par rapport à l’huile de poisson. “



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